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研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)人體產(chǎn)生的抗體可以結(jié)合在蛋白上的特殊位置以抑制這種病毒與人細(xì)胞融合的能力

發(fā)布時間:2018-04-10瀏覽次數(shù):1555返回列表

這項研究證實了中間神經(jīng)元跳躍性移動的生理功能:這種遷徙模式的特點是在遷移的中間神經(jīng)元群體的非同步暫停時間。這種遷移的異質(zhì)性調(diào)節(jié)著到達(dá)發(fā)育中的大腦皮層的中間神經(jīng)元數(shù)量,從而限制了與產(chǎn)生興奮性神經(jīng)元的干細(xì)胞進(jìn)行對話的中間神經(jīng)元數(shù)量。這種控制調(diào)節(jié)著興奮性神經(jīng)元的產(chǎn)生。當(dāng)暫停被消除時,更多的中間神經(jīng)元在同一時間遷移,因而大腦皮層被多余的中間神經(jīng)元暫時定殖。這導(dǎo)致促進(jìn)干細(xì)胞產(chǎn)生過多的興奮性神經(jīng)元的信息大量涌入。解釋道,將生物學(xué)分析與在群體規(guī)模下的細(xì)胞運動生物信息學(xué)建模相結(jié)合使得這一發(fā)現(xiàn)成為可能。過去的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)人體產(chǎn)生的抗體可以結(jié)合在蛋白上的特殊位置以抑制這種病毒與人細(xì)胞融合的能力。通過使用來自供體的血液,及其同事找出了四種抗體,可以結(jié)合在F蛋白的位點。
為了研究抗體-病毒相互作用的分子機理,研究人員系統(tǒng)地改變了F蛋白上的氨基酸序列,隨后檢測了這些改變?nèi)绾斡绊懴嗷プ饔?。他們發(fā)現(xiàn)四種抗體與的作用方式不同,每種抗體依賴結(jié)合的氨基酸序列不同。
這項研究基于一些臨床現(xiàn)象,那就是良性腫瘤或者轉(zhuǎn)移前期的腫瘤也表達(dá)一些腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)的基因?!斑@種重疊使我們產(chǎn)生了疑問:是否所謂的上皮間充質(zhì)因子也在腫瘤起始階段發(fā)揮作用?而上皮間充質(zhì)因子可以激活與細(xì)胞遷移相關(guān)的基因,通常在胚胎發(fā)育及癌癥轉(zhuǎn)移過程中出現(xiàn)。
在一項新的研究中,受到動物模型研究結(jié)果的啟發(fā),一個研究團(tuán)隊探究了類似的現(xiàn)象在人體發(fā)生的可能性。他們報道人基因發(fā)生的突變也會導(dǎo)致與SCA1相類似的病癥。這些發(fā)現(xiàn)有助更好地理解神經(jīng)疾病的遺傳基礎(chǔ),并且提示著鑒定蛋白調(diào)節(jié)物將會篩選出新的候選致病性基因。
這些研究人員開始在各地的大型基因組數(shù)據(jù)庫中尋找具有與相類似癥狀的患者。他們鑒定出15名基因發(fā)生不同突變的患者,他們將這些患者分為兩組。在一組中,蛋白的數(shù)量大約是未患上這種疾病的人的一半。這組患者患上這種疾病的一種嚴(yán)重形式,并且這種疾病形式早在之間就已開始發(fā)生。這些兒童出現(xiàn)癲癇發(fā)作、共濟(jì)失調(diào)、運動協(xié)調(diào)性差和發(fā)育遲緩等問題。在另一組患者中,的數(shù)量是未患上這種疾病的人的。這組患者在歲時出現(xiàn)較為溫和的共濟(jì)失調(diào)形式。
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